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病例肾功能检查家养长毛猫

病例

“Ringo”，家养长毛猫，3岁，去势公猫。近两三个月以来总在猫砂盆旁边间歇性排尿。就诊前一天Ringo在猫砂盆旁边自主排尿，但之后24h一直未排尿。就诊当天早上，Ringo躺在它的水碗旁。体格检查发现Ringo体温过低，触诊发现膀胱坚实、增大、疼痛。

血常规检查

WBC↑21.1×10^9个/L（4.5~15.7）Seg↑17.3×10^9个/L（2.1~13.1）Lym3.6×10^9个/L（1.5~7.0）Mono0.2×10^9个/L（0.0~0.9）Eos0（0.0~1.9）白细胞形态无明显异常HCT37%（28~45）RBC8.53×10^12个/L（5.0~10.0）HGB13.2g/dL（8.0~15.0）MCV43.7FL（39.0~55.0）MCHC35.7g/dL（31.0~35.0）血小板成簇，但数量充足生化检查GLU↑mg/dL（70.0~.0）BUN↑mg/dL（15~32）CREA↑12.4mg/dL（0.9~2.1）P↑18.0mg/dL（3.0~6.0）Ca↓7.2mg/dL（8.9~11.6）Mg2.6mmol/L（1.9~2.6）TP6.1g/dL（5.5~7.6）ALB3.2g/dL（2.2~3.4）GLO2.9g/dL（2.5~5.8）Na＋mmol/L（~）Cl－↓mmol/L（~）K＋↑10.7mmol/L（3.9~5.4）HCO3-13mmol/L（13~22）AG↑38.7mmol/L（13~27）TBIL0.3mg/dL（0.10~0.30）ALP30IU/L（10~72）GGT3IU/L（3~10）ALT80IU/L（29~）AST↑66IU/L（12~42）CHOL87mg/dL（77~）TGA73mg/dL（25~）AMYLIU/L（~）尿液分析：导尿

外观：红色，浑浊尿沉渣SG：1.每个高倍视野下红细胞多得难以计数pH：6.5每个高倍视野下偶见白细胞蛋白质：mg/dL无管型葡萄糖：2+无上皮细胞酮类：阴性无细菌及晶体胆红素：阴性微量脂肪微滴血红素：3+

解析

CBC：轻度成熟中性粒细胞增多症，和炎症有关。

血清生化分析

高糖血症：考虑到病史，引起高血糖和尿糖最有可能的原因是应激反应，尽管白细胞像并未出现相关变化。如果高血糖症持续存在，或同时出现多食、体重减轻、多饮多尿的临床症状，那么也应该考虑糖尿病的可能。注意尿糖仅表明血糖过高，引起肾小球滤过量超过肾小管重吸收的阈值，而仅凭尿糖不能确诊为糖尿病。

氮质血症：氮质血症可以分为肾前性、肾性和肾后性三类。低渗尿表明可能发生了肾功能不全，但不能排除肾前性氮质血症，尤其是有脱水的临床指征时。该猫有一个大而坚实的膀胱，由此怀疑可能发生了由尿路梗阻引起的肾后性氮质血症。

高磷血症和低钙血症：对于这只猫，引起高磷血症的最可能的原因是肾小球滤过率降低，不管引起肾小球滤过率降低的原因是肾前性、肾性还是肾后性的。患有肾功能衰竭的犬猫血钙水平可能升高、正常或降低，与健康动物不同的是，它们的离子钙水平和总钙水平并不相关。对患有尿道阻塞的猫的调查中，75%的猫离子钙水平降低，27%的猫总钙水平降低（Drobatz）。而所有总钙水平降低的猫离子钙水平也降低。虽然没有直接评估，钙磷化合物的形成和甲状旁腺激素活性抑制共同提示为疾病的机制。继发于甲状旁腺机能亢进的肾脏疾病和原发性甲状旁腺机能亢进也能导致高磷血症和低钙血症。继发于甲状旁腺机能亢进的肾脏疾病还能导致甲状旁腺激素水平升高，这是因为肾小球滤过率下降引起的高磷血症会使血钙下降，机体试图升高血钙则又会导致甲状旁腺激素水平升高。相反，原发性甲状旁腺机能减退既不能维持正常的血钙浓度，也不能促进磷从尿液排出。

低氯血症（钠正常）：从胃肠道丢失的氯离子超过钠离子会导致离子失衡的低氯血症，但是病史中却没有描述相关临床症状。慢性呼吸性酸中毒可以引起肾脏氯化物排泄增加。利尿药的使用可以增加尿液中氯化物的丢失。Ringo患有低氯血症和高钾血症，还可能是肾上腺皮质机能减退所致，但是猫罕见该病。

高钾血症和阴离子间隙增大：高钾血症与肾脏疾病有关，该肾脏疾病以排尿障碍为特点，其原因可能为尿路梗阻、腹腔积尿或少尿/无尿的肾功能衰竭。钾摄入增加、补钾过量或药物反应引起钾离子升高，都不符合临床病史，尽管阴离子间隙增大提示代谢性酸中毒（很可能为尿毒症）的可能，这种变化也不大可能是无机酸中毒的置换反应。而低钙血症能加强高钾血症对心脏的影响。

AST升高：升高幅度较小且不伴有ALT的升高。增多的AST可能来自于溶血或肌肉损伤。

尿液分析：红细胞、血红素和蛋白质与尿中血的出现是一致的，对于这只脱水的猫来说，尿液没有被充分地浓缩，这可能是与梗阻性肾病引起的肾小管功能障碍有关。这不一定是持续的变化，还要重新测定尿比重。

病例总结和结果

Ringo的尿路发生阻塞，镇静后从它的尿道中取出了干酪样物质。插入导尿管后，对Ringo静脉输注液体和葡萄糖酸钙。第2天Ringo就变得灵活而机警，但是继续排出血尿。2d后拔除导尿管，可以继续排尿，因此出院了。

Ringo可以和前面的2个肾后性氮质血症的病例（Sherpa；Gucci）做个比较。那两只犬都有相对发展缓慢的尿道梗阻，化验结果显示肾脏病变，诊断更倾向于永久性肾脏受损和某种程度的肾性氮质血症。另一方面，发生尿路梗阻的猫往往表现为急性但不太严重的肾脏损伤，如果发生严重病变则是肾脏实质性的病变。Ringo在一段时间内无法排尿，引发了高钾血症，但在那两只犬没有出现，虽然排尿有点困难，但它们一直能排出一些尿液。

结合Ringo相对稀释的尿液和氮质血症，提示肾性氮质血症，和Gucci一样，解除尿道梗阻后，仍会存在暂时性的肾小管功能障碍。排出的大量稀释尿液表明尿路阻塞缓解后出现了去梗阻后利尿。尿液中升高的尿素氮引发的渗透性利尿将会使去梗阻后利尿的效应更加明显。这是一个自限性过程，但会丢失大量体液。必须严格监测患畜的电解质变化，尤其是低钾血症，因为代谢性酸中毒会自我纠正使钾降低，而且较高的肾小管流量会造成肾脏钾流失。当阻塞物的压力消除，正常的水和电解质平衡重新建立后，尿浓缩能力就恢复了。这与永久性失去尿浓缩能力的Gucci大不相同。